美研究人员发现导致衰老的基因“长寿保障因子”

　　进入老年，人体会发生多种综合变化，这些变化与一些生物化学物质有关，部分归咎于遗传信息通道阻断。如果能确认导致信息阻断的特定物质，或许可以缓解与衰老相关的变化。

　　美国俄勒冈大学的新研究确认，一种核转录因子蛋白会伴随人体年龄增长而减少，与人体衰老构成了基因关联。研究人员在最新一期《自由基生物与医学》月刊发表论文，确认“Nrf2”就是这样一种“长寿保障因子”。

　　作为核转录因子蛋白，Nrf2既监测细胞状态，又传递细胞信息。当细胞代谢过程遭遇阻碍时，如遇到氧化物、毒素或污染物侵袭，Nrf2会测知状况并向细胞核发出信息，触发最多约200个基因，启动细胞修复、解除致癌物毒性、蛋白质和脂质代谢、抗氧化保护等进程。

　　人体细胞不断生成Nrf2，但细胞保护进程循环往复，每隔约20分钟一次就会大量消耗这种蛋白。

　　老年人常见代谢过程阻碍，机体“理应”生成更多Nrf2。然而，俄勒冈大学的研究人员在动物实验中发现，衰老动物体内Nrf2数量及其保护功能一般会下降30％至40％。

　　就Nrf2数量减少，研究人员归因于名为MiRNA－146a的一类“小核糖核酸分子”数量增加。这种分子在细胞内有着多种调节作用，包括遗传信息传递、控制哪些特定基因得以表达以及这些基因发挥特定功能的“开关”。

　　研究人员推断，当人体进入老年，这种分子的表达异常会致使Nrf2数量减少。该校老年健康核心实验室主任凯特·谢伊说：“我们最需要抗氧化的时候，它（MiRNA－146a）却减弱我们的能力。”

　　对于老年人来说，其结果就是罹患与机能退化关联的多种慢性、轻度炎症，以及心脏病、癌症、糖尿病和神经系统疾病等。

　　研究人员说，控制饮食和改变生活方式之所以有效，或许因为这有助于维持MiRNA－146a和Nrf2平衡；另外，借助药物干预手段，今后或许可以降低体内MiRNA－146a数量，缓解一些与衰老相关的疾病症状。